Мы продолжаем рассказ о работах, которые были представлены на XXIV съезде Физиологического общества имени И. П. Павлова. Исследователи из Новосибирска, из ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» проверили одну из перспективных гипотез возникновения расстройств аутистического спектра, которая предполагает вклад дофаминовой системы. Главными инфопартнерами съезда стали портал Neuronovosti.Ru и объединенная редакция порталов Indicator.Ru и InScience.News.
Аутизм, точнее, расстройства аутистического спектра (РАС), в последнее время становится все большей и большей проблемой из-за растущего количества случаев. При этом, хотя количество исследований по тематике РАС растет гораздо большими темпами, чем количество случаев заболевания, причина его возникновения остается невыясненной. Среди многих гипотез перспективной называют дофаминовую. Она гласит, что аутизм возникает тогда, когда происходит нарушение взаимодействия генов дофаминовой системы и факторов окружающей среды, что приводит к неправильной работе молекулярных оснований работы дофаминовой системы, сбоям в системе вознаграждения и проблемам в поведении, связанном с мотивацией.
Группа Антона Цыбко сравнила способность к ассоциативному обучению у модельных мышей с аутистически-подобным поведением (линия BTBR) и мышек линии C57Bl/6J с нормальным поведением. Исследовали сравнивали животных в так называемом тесте «оперантная стенка». В первый, ознакомительный день тестирования различий в заинтересованности животных по отношению к самой оперантной стенке и выдаваемому вознаграждению не наблюдалось, а вот затем, по мере усложнения заданий, оказалось, что мыши BTBR оказались неспособны усваивать задачи и переключаться между ними, что выразилось в «существенном снижении числа и продолжительности тычком носом в отверстия стенки». Как результат — «аутистические» мыши получали меньше пищевого вознаграждения.
Затем исследователи изучили молекулярную основу полученного результата. Оказалось, что у интактных (не участвовавших в эксперименте) мышей BTBR уровень мРНК генов дофаминовых рецепторов Drd1 и Drd2 во фронтальной коре был выше, чем уровень этих же мРНК у мышей C57Bl/6J. Уровень белка метаболизма дофамина СОMT во фронтальном мозге интактных мышей был ниже, чем у мышей C57Bl/6J. Опытная группа мышей BTBR показала меньший уровень мРНК белков Drd2, и СОMT оказался ниже, чем у контрольной группы.
Таким образом, группе из Новосибирска удалось показать, что мыши с аутистически-подобным поведением имеют не только явные нарушения способностей к ассоциативному поведению, но и серьезные проблемы с работой генов дофаминовой системы, а, значит, на эту часть нейрохимической симфонии мозга нужно обратить пристальное внимание при изучении и коррекции расстройств аутистического спектра уже у детей.
Съезд организован Физиологическим обществом им. И. П. Павлова и Институтом эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, посвящен 300-летию Российской академии наук и включен в инициативу «Работа с опытом» Десятилетия науки и технологий.
Материал подготовлен при финансовой поддержке Минобрнауки России в рамках федерального проекта «Популяризация науки и технологий».
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
