Мы продолжаем знакомить вас с исследованиями, прозвучавшими на XXIV съезде Физиологического общества имени И. П. Павлова. Одно из самых частых осложнений сахарного диабета как первого, так и второго типа — диабетическая нефропатия, которая развивается в хроническую болезнь почек. В настоящее время продемонстрирована связь между повышенным уровнем гормона гипоталамуса вазопрессина в плазме крови и патофизиологией хронической болезни почек. Исследователи из Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова Минздрава России предложили новую терапевтическую мишень для терапии заболевания: рецептор вазопрессина V1aR.
«Физиологические эффекты вазопрессина реализуются через 3 типа рецепторов: V1a (V1aR), V1b (V1bR) и V2 (V2R). V1aR и V1bR экспрессируются в разных органах, включая головной мозг, печень, поджелудочную железу, сердце, и тканях, тогда как экспрессия V2R ограничена почками. В целом мы можем сказать, что распределение и функции V2 рецепторов хорошо изучено, их роль в основном сводится к концентрированию мочи. Распределение и функции V1a и V1b менее изучены. Их эффекты связаны с РААС-системой [ренин-ангиотензин-альдостероновая гормональная система — прим. InScience.News], метаболизмом глюкозы и модуляцией кислотно-щелочного баланса», — говорит Светлана Лебедева, профессор кафедры фармакологии Института фармации им. А. П. Нелюбина Сеченовского университета, представившая доклад.
Авторы работы сосредоточились на рецепторе V1aR, обнаружив его экспрессию в гипофизарно-гипоталамической системе, что объясняет стимулирующее действие вазопрессина на секрецию адренокортикотропного гормона. Другие группы в своих работах показали экспрессию и функциональное значение V1aR в печени, поджелудочной железе и сердечно-сосудистой системе. Таким образом, по мнению исследователей, V1aR-опосредованная стрессовая реакция может усугубить повреждение почек при диабетической нефропатии или ее развитии — хронической болезни почек.
В экспериментах с крысами с моделью сахарного диабета животные получали антагонист рецептора V1aR, блокирующий его, и агонист — «работающий» так же, как и вазопрессин. В качестве контроля исследователям служил ион калия. Антагонист V1aR по сравнению с К+ снижает диурез на 64%, оказывает выраженный гипогликемический эффект и уменьшает абсолютную экскрецию альбумина у крыс с диабетической интоксикацией на 30%. Напротив, агонист V1aR усугублял течение нефропатии. Таким образом, исследователи полагают, что рецептор гормона гипоталамуса вазопрессина V1aR может стать перспективной мишенью для борьбы с диабетическим поражением почек.
Съезд организован Физиологическим обществом им. И. П. Павлова и Институтом эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, посвящен 300-летию Российской академии наук и включен в инициативу «Работа с опытом» Десятилетия науки и технологий.
Материал подготовлен при финансовой поддержке Минобрнауки России в рамках федерального проекта «Популяризация науки и технологий».
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
