Российские ученые установили влияние белка миторегулина на работу почек. Оказалось, что выключение гена, который кодирует этот белок, приводит к ускорению возрастных патологий органа. Полученные результаты дают возможность установить связь между внутриклеточными процессами и патологиями органов. Исследование опубликовано в журнале International Journal of Molecular Sciences.
Каждая клетка живого существа — прототип организма. В ней, как и в теле человека или животного, есть компоненты, отвечающие за защиту, образование энергии, переваривание продуктов. Однако поломка внутри клетки часто имеет более серьезные последствия, чем сбой в работе кишечника или головная боль.
Митохондрия — одна из важнейших органелл клеток для многоклеточных организмов. Главная задача митохондрии — снабжать организм энергией, образующейся при окислении разных соединений (например, жирных кислот). Кроме того, эти органеллы участвуют в хранении и передаче наследственной информации: митохондрия имеет собственную ДНК, которая наследуется по материнской линии. Сбой в работе органеллы равносилен генетическому заболеванию, которое начинается у потомства уже на этапе зародыша. Митохондриальные заболевания впервые обнаружили в 1988 году. Сегодня ученые сообщают о сотнях генов, приводящих к нарушениям энергетических функций у животных, в том числе и у человека. Каждый ген в цепочке ДНК содержит информацию о белке, который производит клетка. Один из таких белков — миторегулин — ученые обнаружили не так давно, и его роль в организме стала предметом исследований и дискуссий. Известно, что этот пептид взаимодействует с ферментом, отвечающим за образование ненасыщенных жирных кислот и биосинтез холестерина.
Ранее химики и биологи «выключили» ген миторегулина в клетках мышей и проследили за изменениями. Эти исследования показали, что мыши без миторегулина быстрее накапливают жировую ткань и имеют другой состав метаболитов крови — следовательно, отсутствие пептида влияет на процессы во всем организме. В новой работе ученые сконцентрировали внимание на конкретном органе.
«Почки потребляют много энергии в процессе работы, поэтому сбой в работе митохондрий часто становится причиной заболевания этого органа. В данной работе мы установили, что инактивация гена миторегулина у мышей приводит к ускорению возрастных патологий почек. При этом пол мыши также имеет значение: у самцов мы наблюдали дегенерацию почечных канальцев, а у самок — замедление скорости фильтрации в клубочках. Причина этих нарушений кроется в нарушении работы дыхательного комплекса митохондрии, что мы фиксируем у мышей с "выключенным" геном миторегулина», — рассказал Петр Сергиев из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова, один из авторов работы.
Ученые продолжают исследовать роль миторегулина и других белков в клеточных процессах и механизмах работы органов. Вполне возможно, что цепочка этих и других исследований поможет составить полную картину причинно-следственных связей генетических митохондриальных заболеваний.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
