Исследователи из Института физиологически активных веществ (ИФАВ) ФИЦ ПХФ и МХ РАН разработали и валидировали мышиную трансгенную модель биохимических процессов при болезни Паркинсона. Результаты исследований, поддержанных Российским научным фондом, опубликованы в журнале Biomedicines и помогут разобраться в тонкостях работы белков синуклеиновой группы и, возможно, найти новый способ терапии.
Как известно, белок альфа-синуклеин входит в состав патологических накоплений — телец Леви, которые образуются в нейронах при болезни Паркинсона. Исследователи ИФАВ Федерального исследовательского центра проблем химической физики и медицинской химии апробировали генетическую модель для изучения истощения функционального альфа-синуклеина и моделирования паркинсонических состояний на мышах.
Данная модель представляет собой мышь со встроенным генетическим конструктом, который позволяет посредством введения химического сигнала (тамоксифена) полностью выключить синтез альфа-синуклеина в нервной системе животного.
Интересно, что, несмотря на постепенное истощение пула альфа-синуклеина у животных в эксперименте, фенотипические проявления болезни Паркинсона у них так и не возникали, хотя биохимические показатели в мозге были максимально приближены к реальной картине заболевания. По словам автора работы, научного сотрудника Лаборатории генетического моделирования нейродегенеративных процессов ИФАВ Кирилла Чапрова, это происходит потому, что у животных происходит «переключение» функций белка альфа-синуклеина процессов на другие два члена семейства синуклеинов.
«Наша работа в первую очередь фундаментальная, поскольку мы тут пытаемся нащупать этот механизм переключения между белками. Однако следующим практическим шагом должен стать поиск возможности включения этого механизма у человека, что может стать новым направлением в терапии болезни Паркинсона», — комментирует свою работу Чапров.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
