Loading...

Обнаружен возможный механизм развития дефицита лимфоцитов у пациентов с COVID-19
Pathology Outlines / Flickr

Российские ученые раскрыли один из возможных патогенетических механизмов развития глубоких лимфоцитопений у пациентов с COVID-19. Исследователи впервые представили доказательства, что возможно прямое инфицирование лимфоцитов с вирионами SARS-CoV-2. Статья опубликована в журнале Viruses. 

Лимфоциты — основные клетки иммунной системы. Глубокая лимфоцитопения (≤1000/мкл) наблюдается у 96% пациентов с тяжелым и у 80% пациентов со средней тяжестью течения COVID-19. Патогенез лимфоцитопений у пациентов с COVID-19 является не до конца изученным и состоит из более 10 возможных механизмов, в частности внелегочной диссеминации и прямого воздействия SARS-CoV-2 на ткани лимфоидных органов. «Поэтому целью настоящего исследования стала оценка вирусной нагрузки и характера распространения SARS-CoV-2 в легких, лимфатических узлах средостения и селезенке пациентов с COVID-19, ассоциированной с лимфоцитопенией», — отметил заведующий кафедрой патологической анатомии РУДН, доктор медицинских наук профессор Игорь Иванович Бабиченко.

Ученые провели комплексное молекулярно-генетическое, иммуногистохимическое и электронно-микроскопическое исследование тканей легких, лимфатических узлов средостения, лежащих по пути лимфотока из легких, и селезенки 36 пациентов, скончавшихся от COVID-19. У 63,8% из них была обнаружена лимфоцитопения с уровнем лимфоцитов ниже критического значения в 1 млн клеток на мл крови.

У 33% пациентов вирус был обнаружен в легких, со средним уровнем вирусной нагрузки 239. Состояние клеток у этих пациентов указывало на бронхопневмонию (острое воспаление стенок бронхиол) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) в пролиферативной стадии, когда происходит восстановление легких (но сохраняется одышка и другие симптомы). У 58,4% пациентов SARS-CoV-2 обнаружился в легких, лимфоузлах и селезенке, а вирусная нагрузка составила в среднем 12 116 в легких, 832 в лимфоузлах и 71,5 в селезенке. Это соответствует экссудативной фазе ОРДС, когда повреждаются легочные капилляры и альвеолы, нарушается газообмен. Иммуногистохимический анализ показал наличие вируса в легочных макрофагах, клетках эпителия бронхиол и альвеол. При электронно-микроскопических исследованиях ученым впервые удалось доказать возможность прямого инфицирования лимфоцитов частицами SARS-CoV-2, что может являться причиной развития лимфоцитопени за счет массивного апоптоза лимфоцитов, ранее описанного при родственных SARS-CoV и MERS-CoV инфекциях.

«Внелегочная диссеминация SARS-CoV-2 в ткани лимфатических органов происходит во время экссудативной фазы ОРДС. Это связано с более коротким периодом пребывания в реанимации и более высоким уровнем SARS-CoV-2 в тканях легких по сравнению с пациентами, у которых распространение SARS-CoV-2 ограничено легкими. В проведенном исследовании впервые обнаружили лимфоциты, инфицированные частицами SARS-CoV-2. Это может указывать на то, что SARS-COV-2 может вызывать лимфоцитопению посредством прямого цитотоксического эффекта», — рассказал доктор медицинских наук Алексей Волков, доцент кафедрой паталогической анатомии РУДН.


Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Facebook и Twitter.