Российские исследователи выяснили факторы, связанные с уровнем онкогенного белка Mcl-1 в клетке и нашли способы его регулирования. Повышенное содержание этого белка приводит к развитию резистентности опухолей. Исследование поддержано грантом Президентской программы исследовательских проектов Российского научного фонда, реализуемых молодыми учеными. Результаты работы опубликованы в журнале Cell Death & Differentiation.

Одна из функций белков семейства Bcl-2 — регулирование программируемой гибели клеток, апоптоза. Проапоптотические представители Bcl-2 запускают процессы «самоубийства» злокачественных клеток, а антиапоптотические сдерживают этот процесс, позволяя сохранить здоровые. При нарушении этого четко выверенного баланса может происходить развитие онкологических заболеваний.

Сотрудники лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова провели детальный анализ всех имеющихся на сегодняшний день данных, которые касаются функционирования антиапоптотического белка Mcl-1 в опухолях. Именно он, согласно недавним исследованиям, может быть связан с развитием злокачественных опухолей. Ученые проанализировали методы регулирования его уровня в клетке на разных этапах, от синтеза до разрушения.

«Чтобы целенаправленно воздействовать на клеточные процессы, благодаря которым злокачественные клетки выживают, нам нужно понять, как именно возникает устойчивость к апоптозу. Mcl-1 — один из белков, которые виновны в этом процессе. Его уровень определяется целым рядом регуляторных механизмов, и нарушение в работе любого из них может привести к повышению содержания Mcl-1, злокачественному перерождению клеток и их устойчивости к терапии», — рассказал один из авторов работы Вячеслав Сеничкин.

В ней исследователи провели анализ более 150 литературных источников, содержащих информацию о Mcl-1, в том числе и результаты собственных работ. Ученые предложили снижать уровень белка в опухолевых клетках с помощью «непрямого» ингибирования. По словам ученых, одновременное воздействие на различные механизмы регуляции этого белка будет самым эффективным методом борьбы с вызываемой им резистентностью. Это способ позволит добиться снижения уровня Mcl-1 только в злокачественных клетках.