Американские исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего показали, что генетическая мутация, выработанная у человека для борьбы с гонореей, также обеспечивает долголетие. Научная статья опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution.
Люди — одни из немногих биологических видов, чья жизнь не кончается после менопаузы. Для объяснения этого феномена был выдвинут ряд гипотез, одна из которых называется гипотезой бабушки. Согласно ей, воспроизводство слишком затратно для организма пожилых женщин, поэтому они тратят эту же энергию на помощь своему потомству. Чтобы объяснить необычное долголетие, ученые сравнивали геномы людей и шимпанзе. Они обнаружили, что у людей есть особая версия гена CD33, который кодирует рецептор, экспрессируемый на поверхности иммунных клеток.
Обычный рецептор CD33 связывается с остатком сахара на поверхности других клеток — с сиаловой кислотой. Если CD33 может связаться с клеткой, то он воспринимает ее как собственную часть организма, поэтому иммунитет ее не атакует. CD33 также экспрессируется на особых иммунных клетках мозга — микроглиях. Задача микроглий состоит в устранении поврежденных клеток и амилоидных бляшек, которые вызывают болезнь Альцгеймера. Однако рецепторы CD33 могут связываться с этим «мусором», скрывая его от микроглий, и это повышает риск развития деменции. Тем не менее у людей существует особая форма CD33, которая не связывается с сиаловой кислотой на поверхности поврежденных клеток и бляшек. Такая адаптация защищает от нейродегенеративных заболеваний и продлевает срок жизни людей.
Американские ученые попытались понять, каким образом появилась особая форма CD33. Они не обнаружили такую версию этого гена в геномах неандертальцев и денисовцев, которые считаются нашими ближайшими родственниками. Зато исследователи показали, что появление особой версии CD33 стало следствием положительной селекции. По мнению ученых, дело в инфекционных заболеваниях, которые крайне вредны для репродуктивного здоровья. В частности, речь о гонорее — болезни бактериального происхождения. На поверхности возбудителя гонореи находится сиаловая кислота, поэтому бактерии успешно скрываются от иммунитета. Исследователи считают, что особая форма CD33 появилась в результате адаптации к такой молекулярной мимикрии бактерий. Они даже смогли показать это экспериментально.
Таким образом, ученые считают, что изначально мутация в гене CD33 появилась в качестве защиты от гонореи, что способствовало улучшению репродуктивного здоровья. Однако у этой адаптации было еще одно следствие: в пожилом возрасте она также защищала от болезни Альцгеймера и деменции. Эта особенность может быть одним из факторов, объясняющих долголетие людей.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
