Ученые выяснили, почему в энергетической станции клеток содержится митохондриальная ДНК (мтДНК), полученная исключительно от материнского организма. Оказалось, что в зрелых сперматозоидах нет неповрежденной мтДНК. В мужских половых клеток отсутствует белок, необходимый для поддержания работы митохондриального генома. Исследование опубликовано в журнале Nature Genetics.
Митохондрии выполняют несколько клеточных функций. Например, они синтезируют молекулы АТФ — главную энергетическую «валюту» всех живых организмов. Энергетические станции клетки (так еще называют митохондрии) имеют собственную небольшую кольцевую ДНК, содержащую всего 37 генов. В наследовании мтДНК есть особенность — за исключением некоторых видов насекомых, дочерний организм получает ее только из материнской яйцеклетки. Это свойство позволило ученым установить так называемую «митохондриальную Еву» — гипотетическую прародительницу всех живущих людей. Небольшое количество митохондрий, около сотни, содержится в шейке сперматозоида. Они передают АТФ в хвостик, чтобы сперматозоид мог быстро передвигаться по половым путям и добраться до яйцеклетки и оплодотворить ее. Долгое время считалось, что, когда сперматозоид оплодотворяет яйцеклетку, запускается иммуноподобная защитная реакция, благодаря которой все молекулы мтДНК разрушаются.
Чтобы выяснить причины этого явления, исследователи выделили из мужских половых клеток митохондрии и побуквенно прочли нуклеотидную последовательность их кольцевой ДНК. Так они выяснили, что все митохондриальные хромосомы повреждены. Ученые предполагают, что мтДНК травмируется, потому что митохондрии работают на износ, обеспечивая достаточное количество энергии для биологического импульса, результатом которого является оплодотворение.
Исходя из данных, полученных в ходе исследования поврежденной мтДНК, авторы работы пришли к выводу, что сперматозоиды лишены белка TFAM, необходимого для считывания информации о белке с мтДНК и процесса удвоения мтДНК при делении клетки.
Передача мтДНК от одного родителя уменьшает разнообразие генетических вариантов, приводящих к болезням потомства, но не может предотвратить мутацию, если та уже возникла. Так называемые митохондриальные заболевания вызывают разнообразные тяжелые расстройства функций организма. Чтобы помочь избежать передачи известных нарушений мтДНК, ученые применили метод митохондриальной заместительной терапии. В ходе искусственного оплодотворения они заменили мутантную мтДНК в зародышевой клетке на здоровую донорскую.
«Понимание роли TFAM во время созревания сперматозоидов и его функции во время оплодотворения может стать ключом к нашей способности лечить определенные нарушения бесплодия и повышать эффективность вспомогательных репродуктивных технологий», — рассказал автор исследования Дмитрий Темяков, молекулярный биолог из Университета Томаса Джефферсона в Филадельфии.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
