Американские ученые выявили белок, который защищает сердечную ткань и снижает токсический эффект доксорубицина — препарата для химиотерапии. Этот белок может стать маркером, указывающим на повреждение сердечной ткани, а также лечь в основу терапии кардиотоксичности. Исследование опубликовано в журнале Science Advances.
Антрациклины — это класс химиотерапевтических препаратов, которые используются для лечения лейкемии, лимфом и рака молочной железы. Примером таких препаратов является доксорубицин. Механизм действия антрациклинов заключается в том, что они повреждают ДНК опухолевых клеток, из-за чего те погибают. Однако у химиотерапии есть побочные эффекты. У 10% пациентов антрациклины вызывают токсический эффект, воздействующий на сердечную мышцу. У некоторых пациентов, особенно у пожилых или у тех, у кого есть сердечно-сосудистые заболевания, это приводило к сердечной недостаточности. Сейчас у врачей нет способов, которые позволяли бы предсказать риск повреждения сердечной ткани после приема антрациклинов или зафиксировать токсический эффект на ранней стадии.
Американские ученые провели исследование, в котором вели наблюдение за 30 женщинами с раком молочной железы. У них взяли анализ крови и другие данные до начала химиотерапии доксорубицином, а после этого каждые три месяца пациентки сдавали анализы, ЭхоКГ и заполняли опросники. Спустя три месяца после начала химиотерапии во всей группе пациенток началось снижение сердечной функции, причем у шести из них в течение года развились симптомы сердечной недостаточности. В этот промежуток времени ученые вели наблюдение за 1317 белками в плазме крови. Они выявили изменения в уровнях 39 белков. Особенно сильная связь с кардиотоксичностью была у гемопексина. Подобные выводы ученые сделали и по второй когорте из 31 пациентки. Основываясь на этих результатах, ученые продолжили исследования на мышах. Оказалось, уровень гемопексина в плазме крови оставался повышенным в течение суток после завершения химиотерапии. Уровень гемопексина был также тесно связан с сердечной функцией.
Далее ученые попытались установить функциональную роль гемопексина. Когда обычным мышам после химиотерапии вводили гемопексин, то это помогало предотвратить развитие сердечной дисфункции. Однако иные результаты наблюдались у генетически модифицированных мышей, у которых гемопексин не вырабатывается естественным образом. В этом случае введение гемопексина повышало кардиотоксичность химиотерапии. На основе этого ученые предположили, что организм вырабатывает гемопексин, чтобы защититься от токсического эффекта антрациклинов.
Результаты данного исследования могут стать базой для дальнейших работ. Гемопексин может стать биомаркером, по которому можно будет судить о риске развития кардиотоксического эффекта. Также его можно будет вводить пациентам, чтобы снизить этот эффект.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
