Группа исследователей с помощью современных молекулярных методов изучила работу рецепторов ретиноевой кислоты (RARα) в T-лимфоцитах и обнаружила, что RARα играет роль не только в контроле генов в ядре, но и в регуляции ранних событий, происходящих на клеточной поверхности. Ученые предполагают, что это может стать основой для разработки новых подходов к лечению воспалительных заболеваний и злокачестенных опухолей. Результаты исследования опубликованы в журнале Immunity.
T-лимфоциты — это особые клетки нашей иммунной системы, которые играют важную роль в защите организма от инфекций и опухолей. Они обладают специальными белками на своей поверхности, называемыми TCR-рецепторами, которые помогают им распознавать и бороться с патогенами. Когда T-лимфоциты встречают инфекцию или измененные клетки, TCR-рецепторы связываются с определенными белками, называемыми антигенами, на поверхности этих вредоносных агентов. Это активирует T-лимфоциты, которые начинают уничтожать инфекцию или опухоль, а также активируют другие клетки иммунной системы для поддержки борьбы с патогенами.
RARα (альфа рецептор ретиноевой кислоты) — это белок, который играет важную роль в контроле генов и развитии клеток. Он связывается с ретиноевой кислотой, которая получается из витамина А, и взаимодействует с ДНК внутри клеток. RARα регулирует активность определенных генов, что позволяет ему контролировать развитие клеток, их рост и специализацию. Ранее ученые предполагали, что RARα регулирует работу генов, находясь внутри клеточного ядра. Однако, видимо, он действует и за его пределами, чтобы контролировать ранние события, запускаемые еще на поверхности клеток. Чтобы выяснить это, исследователи использовали современные методы и технологии, такие как CRISPR, визуализация и масс-спектрометрия.
Команда ученых обнаружила, что RARα также присутствует в цитоплазме Т-лимфоцитов, а не только в ядре. Они выяснили, что RARα связывается с компонентами внутриклеточного транспорта от рецептора TCR и играет роль в передаче сигналов от TCR в ядро клетки. Это означает, что RARα играет роль не только в контроле генов в ядре, но и в регуляции ранних событий, происходящих на клеточной поверхности. Дополнительно, исследователи выявили, что белок 2, связывающий клеточную ретиноевую кислоту (CRABP2), играет роль в транспортировке ретиноевой кислоты в ядро клетки. Без участия CRABP2 ретиноевая кислота остается в цитоплазме Т-лимфоцитов и мешает работе цитоплазматического RARα. Это приводит к невозможности активировать Т-лимфоцит и снижению их эффективности в борьбе с инфекциями и раковыми клетками.
Это открытие имеет большое значение для понимания работы иммунной системы и развития Т-клеток. Понимание механизмов, регулирующих активацию Т-клеток, может помочь в разработке новых методов лечения инфекций, рака и других заболеваний. «Наше исследование показывает, что RARα играет важную роль в активации Т-клеток и борьбе с инфекциями и раком. Это открытие может привести к новым подходам в лечении этих заболеваний», — пишут авторы статьи.
Автор: Дария Пляченко.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
