Loading...
Бактерии способны быстро вырабатывать устойчивость к антибиотикам. Механизм действия многих антибиотиков состоит в нарушении синтеза белка в бактериях. Это достигается за счет того, что препарат, попадая в клетку, связывается с рибосомами, что приводит к прекращению биосинтеза белка. Однако бактерии научились обходить действие таких лекарств, например модифицируя рРНК, которая входит в состав рибосом. Из-за этого антибиотики теряют сродство к рибосомам и не могут влиять на биосинтез белка.
Американские ученые разработали новый антибиотик — крезомицин. Его структура вдохновлена классом антибиотиков линкозамидов, к которым относится клиндамицин. Клиндамицин получают полусинтетическим путем: основное вещество сначала выделяют из бактерий, а потом модифицируют химически. В отличие от клиндамицина крезомицин — полностью синтетический антибиотик. Метод его получения основан на синтезе крупных компонентов, которые потом соединяются вместе.
Механизм работы крезомицина основан на связывании антибиотика с рибосомами. Ученые предсказали структуру крезомицина, а также показали структуру его комплекса с рибосомами. Помимо этого, они получили структуру крезомицина в комплексе с рибосомами, которые были модифицированы РНК-метилазами — ферментами, с помощью которых бактерии обходят действие антибиотиков. Несмотря на эти модификации, крезомицин все равно мог связываться с рибосомами.
Исследователи показали, что крезомицин эффективен как против грамположительных, так и против грамотрицательных бактерий. Для этого они проводили тесты на бактериальных культурах, а также с использованием зараженных животных. Крезомицин показал эффективность даже против золотистого стафилококка и синегнойной палочки, которые устойчивы к большинству существующих антибиотиков. Однако до того, как крезомицин перейдет в клиническую практику, исследователям предстоит доказать его безопасность для людей.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.