Японские ученые показали, что повреждение клеточной мембраны может приводить к старению клеток. Обычно старение провоцируется повреждением ДНК, но в этом случае ключевую роль играет ток ионов кальция и белок p53. Исследование опубликовано в журнале Nature Aging.
Клеточную мембрану очень легко повредить. Это может происходить в ходе обычной деятельности, например при сокращении мышц, а также при травмах и некоторых болезнях. Если мембрана разорвана немного, то клетка может легко ее восстановить. Однако при крупных повреждениях клетки умирают. На этом основано явление пироптоза — вида программируемой клеточной гибели, при которой мембрана клетки разрушается, а ее содержимое выходит наружу. При этом пироптоз сопровождается воспалением.
Японские ученые выяснили, что иногда повреждение мембраны может приводить не к гибели клетки, а к ее старению, несмотря на восстановление целостности мембраны. Они повреждали мембраны клеток дрожжей и фибробластов человека, обрабатывая их ПАВ, а затем оценивали экспрессию генов в этих клетках. В результате они обнаружили активность многих генов, ассоциированных со старением. При этом процесс клеточного старения запускался током ионов кальция в клетку, который служил сигналом для запуска молекулярного каскада с конечной целью в гене p53, который считается «защитником» генома. Так ученые нашли новый механизм запуска клеточного старения, которое обычно происходит из-за различных стрессов, которые в итоге приводят к повреждению ДНК.
Стареющие клетки в норме могут появляться и в организме человека. Для них характерен специфический профиль вырабатываемых веществ. Так, стареющие клетки могут накапливаться в области поврежденных тканей, а вырабатываемые ими вещества способствуют залечиванию повреждений. Соответственно, такие стареющие клетки могут появляться в области травмы как раз из-за нарушения целостности их мембран.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
