Американские исследователи изучили реакцию клеток на внешние удары. Оказалось, что жиры в клеточной мембране помогают посылать электрический импульс в клетки. Тем самым сигнал о боли поступает в мозг, а ферменты и калиевые каналы облегчают неприятные ощущения. Однако избыток холестерина в мембране может заблокировать способность клеток к обезболиванию. Вероятно, это объясняет хроническую боль при диабете. Исследование опубликовано в журнале eLife.
Растирание раны часто помогает уменьшить боль. Этому способствует давление на клетки, которые блокируют болевые сигналы. Клетки окружены внешней жировой мембраной — совокупностью пор, каналов, рецепторов и скоплений холестерина, удерживаемых на месте точно расположенными молекулами жира.
«В мембране есть два типа жиров: один жидкий, как оливковое масло, а второй содержит холестерин и встречается в виде крошечных твердых комочков, больше похожих на свиное сало», — рассказал Скотт Хансен, соавтор исследования из Научно-исследовательского института Скриппс.
Чтобы человек почувствовал боль, сообщение о воздействии на тело должно преобразоваться в сигнал, который попадет в мозг. Он поможет активировать естественные болеутоляющие реакции и уменьшить тяжесть боли. Ранее ученые обнаружили фермент фосфолипазу D2 (PLD2). Он особенно чувствителен к механическим воздействиям и активирует калиевый канал TREK-1, облегчающий болевые ощущения. Однако до сих пор не было известно, как PLD2 и TREK-1 активируются клеточной мембраной. Жиры клетки не рассматривались из-за технических ограничений — они слишком малы, чтобы изучать их через обычный световой микроскоп.
Американские исследователи решили выяснить, какую роль играют молекулы жира в болевых ощущениях. Для этого они использовали специальный микроскоп и применили давление и растяжение на клетках. Оказалось, что липиды клеточных мембран помогают посылать электрический импульс в клетки после воздействия давления и силы. По-видимому, жиры регулируют действие PDL2, от которого зависит калиевый канал TREK-1. Однако избыток холестерина в клеточной мембране препятствовал этому процессу: молекулы жира временно блокировали способность клеток активировать обезболивание. По словам исследователей, это может объяснять хронические боли пациентов с диабетом.
В будущем ученые планируют выяснить, как структура мембранного холестерина в клетках головного мозга влияет на связь между болью и воспалением. Результаты исследования помогут разработать новые виды неопиоидной терапии для людей, страдающих хронической болью.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
