Нидерландские ученые проанализировали функционирование генов после химиотерапии. Оказалось, что в случае повреждения ДНК ген SLFN11 отключает рибосомы. Это вызывает стресс у раковых клеток и ведет к их гибели. В будущем ученые планируют выяснить, как SLFN11 влияет на химио- и иммунотерапию, — возможно, он будет иметь важное значение для лечения рака. Исследование опубликовано в журнале Science.
Многие методы лечения рака повреждают клеточную ДНК. После большого количества таких повреждений опухолевые клетки могут сами инициировать свою смерть. Ранее ученые считали, что за этот процесс отвечает белок p53. Он способствует самоубийству раковых клеток и предотвращает распространение опухоли. Однако в большинстве опухолей со временем p53 перестает функционировать, а раковые клетки все равно погибают.
Нидерландские ученые решили выяснить, что побуждает клетки умирать. Они провели химиотерапию клеток в лабораторных условиях и исследовали функционирование генов с помощью гаплоидных клеток, содержащих одну копию каждого гена вместо привычных двух. Оказалось, что процесс гибели клеток контролирует ген Schlafen11 (SLFN11). В случае повреждения ДНК SLFN11 отключает рибосомы — органеллы, играющие ключевую роль в сборке белков. Это вызывает огромный стресс в клетках, что приводит к их гибели. Открытый механизм никак не связан с белком p53.
Ген Schlafen11 известен по предыдущим исследованиям рака. Обычно он неактивен в опухолях, не реагирующих на химиотерапию. «Теперь мы можем объяснить эту связь. Когда клеткам не хватает SLFN11, они не погибают в ответ на повреждение ДНК. Клетки выживают, и рак сохраняется», — рассказал Тийн Бруммелкамп, руководитель исследования из Института рака, Нидерланды.
В будущем ученые планируют узнать, где и когда возникает открытый путь гибели раковых клеток, как он влияет на химио- и иммунотерапию и побочные эффекты лечения рака. Ген SLFN11 может стать еще одним важным элементом в исследовании рака.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
