Американские ученые обнаружили, что нарушение сигнального пути Akt связано с ослаблением нейронных связей и когнитивными нарушениями, возникающими при биполярном расстройстве. Результаты работы предлагают основу для исследований по лечению данного заболевания, а также вносят вклад в понимание того, как биохимия мозга влияет на течение болезни. Статья опубликована в журнале Neuron.
Ученые из Висконсинского университета в Мадисоне обнаружили, что нарушение работы фермента протеинкиназы Akt приводит к изменениям мозга, характерным для биполярного расстройства. Результаты работы могут стать основой новых исследований и поиска лечения когнитивных нарушений при биполярном расстройстве.
Протеинкиназы B, также называемые Akt, как и кодирующие их гены, — ферменты, добавляющие к белкам фосфатные остатки и этим управляющие их работой. В нейронах этих белки вносят вклад в передачу сигнала между клетками, а также могут влиять на мышление и настроение. Ученые обнаружили, что у мужчин с биполярным расстройством активность сигнального пути Akt-mTOR, в который входят протеинкиназы B, снижена в области мозга, отвечающей за внимание и память. При его нарушении у лабораторных мышей у них также возникают проблемы с памятью.
Для оценки активности пути Akt ученые брали образцы из тканей префронтальной коры умерших людей, страдавших шизофренией, биполярным расстройством без психоза и с психозом, а также от здоровых доноров. Хотя изначально авторы ожидали увидеть наибольше изменения у пациентов с шизофренией, которая имеет самые сильные генетические связи с геном Akt, они обнаружили, что активность пути Akt-mTOR снизилась только у мужчины с биполярным расстройством без психоза. Теперь ученые планируют проследить отдельные молекулярные механизмы мозга, чтобы выяснить, как путь Akt влияет на когнитивные функции.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
