Американские ученые выяснили, что во время болезни Альцгеймера происходит прикрепление к молекулам РНК специальных меток. Они способствуют их связыванию с неправильно уложенным тау-белком, который образует нейрофибриллярные клубки, мешающие нормальной работе нейронов. Результаты работы открывают новые возможности для изучения и лечения болезни Альцгеймера. Статья опубликована в журнале Molecular Cell.
Тау-белок, ассоциированный с микротрубочками, играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера. Из-за его неправильного сворачивания в нейронах накапливаются так называемые нейрофибриллярные клубки. Это ведет к нарушению работы нервных клеток и снижению когнитивных функций у больных. Однако нейрофибриллярные клубки — лишь одна из патологий, возникающих при болезни Альцгеймера. Комплексное понимание причин заболевания поможет разрабатывать более эффективные методы лечения. Теперь ученые из Бостонского университета обнаружили новый тип молекулярной патологии.
«Мы выяснили, что когда поврежденные нервные клетки накапливают неправильно свернутый тау-белок, они прикрепляют на РНК специальную метку. Количество меченой РНК, содержащей N6-метиладенозином, вместо обычного аденозина увеличивается примерно в четыре раза во время болезни Альцгеймера», — говорит соавтор исследования Бенджамин Волозин.
Ученые показали, что блокировка молекулярного пути, приводящему к меченной РНК, защищает нервные клетки от накопления тау-белка. Для дальнейших экспериментов авторы использовали оптогенетику, метод исследования, при котором создаются популяции нейронов, несущие гены светочувствительных белков, после чего активность нервных клеток можно контролировать световыми сигналами. Технология помогла обнаружить, что неправильно свернутый тау-белок специфически связывает меченую РНК с помощью другого связывающего РНК белка. Ученые полагают, что изначально этот механизм развился, чтобы реагировать на повреждения, однако при болезни Альцгеймера эта реакция гиперактивируется.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
