Американские ученые обнаружили, что белок RNF5, который в здоровых клетках помечает испорченные белки, способствует росту клеток острого миелоидного лейкоза. Результаты работы предлагают новые стратегии для лечения и диагностики этого опасного заболевания. Статья опубликована в журнале Nature Communications.
Ученые из Института медицинских открытий Сэнфорд Бернхэм Пребис выяснили, что белок RNF5 играет важную роль в развитии острого миелоидного лейкоза (ОМЛ). RNF5 связывается с транскрипционным фактором, белком RBBP4, чтобы контролировать экспрессию генов, необходимых для жизнедеятельности клеток ОМЛ. Ингибирование обоих белков может стать эффективным терапевтическим методом.
«Клетки острого миелоидного лейкоза зависят от белка RNF5, — говорит старший автор исследования Зеэв Ронаи. — Если мы будем подавлять его действие, раковые клетки не будут выживать. Мы также можем использовать оценку уровня RNF5 для выбора наиболее подходящего метода лечения».
Функция белка RNF5 изучалась в клетках рака груди и кожи. Теперь ученых заинтересовал острый миелоидный лейкоз, так как у пациентов с этим заболеванием высокий уровень RNF5 был связан с неблагоприятным прогнозом. RNF5 — убиквитинлигаза, фермент, который помечает испорченные или ненужные белки для дальнейшей деградации. Однако в клетках ОМЛ RNF5 начинает взаимодействовать с белком — регулятором экспрессии генов RBBP4 и вместо того, чтобы разрушать его, модифицирует. Это приводит к росту клеток ОМЛ.
Ученые показали, что животные, которым вводили ингибиторы RNF5, демонстрировали задержку развития лейкемии и более длительную выживаемость. Ингибирование RBBP4 давало аналогичный результат.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
