Loading...
Многие пациенты с раком простаты получают препараты, блокирующие гормоны, которые способствуют росту опухоли. Хотя лекарства действуют некоторое время, у большинства пациентов развивается устойчивость. Ученые из Университета Вашингтона в Сент-Луисе обнаружили молекулу длинной некодирующей РНК, способной подавлять рост опухоли простаты. Исследователи показали, что молекула разрушается при раке простаты, позволяя ему расти. Эксперименты на животных с имплантированными образцами опухоли простаты человека показали, что восстановление этой РНК может стать новой стратегией лечения рака простаты, у которого уже выработалась устойчивость к гормональной терапии.
«Лекарства, которые мы используем для лечения рака простаты, эффективны на начальном этапе, но у большинства пациентов развивается резистентность, и лекарства перестают действовать через год или два, — говорит старший автор исследования Нупам Махаджан. — На данный момент возможности дальнейшего лечения для этих пациентов очень ограниченны. Поэтому мы заинтересованы в разработке новых методов лечения и считаем, что обнаруженная нами молекула РНК может привести к появлению совершенного нового эффективного подхода».
Ключевой белок, стимулирующий рост опухоли простаты, — это рецептор андрогена, который связывается с гормоном тестостероном и стимулирует рост опухоли. Изучая участок ДНК, кодирующий рецептор андрогена, исследователи обнаружили рядом с ним часть ДНК, с которой синтезируются длинные некодирующие РНК, названные NXTAR. Оказалось, что эти молекулы играют важнейшую роль в регуляции рецептора андрогена, подавляя чрезмерную активность кодирующего его гена. Однако сам рецептор андрогена, в свою очередь, также может подавлять работу NXTAR.
Изучая образцы опухоли простаты человека, имплантированные мышам, исследователи показали, что восстановление экспрессии NXTAR приводит к уменьшению опухоли. Для достижения этого эффекта не нужна была вся длинная РНК, одного небольшого участка было достаточно, чтобы отключить рецептор андрогена.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.