Американские ученые обнаружили среди уже одобренных FDA лекарств препарат, потенциально эффективный против болезни Альцгеймера — силденафил, использующийся для лечения эректильной дисфункции и легочной гипертензии. Результаты исследования показали, что применения силденафила снижает риск развития болезни Альцгеймера на 69%. Теперь авторы планируют провести клинические испытания. Статья опубликована в журнале Nature Aging.
Ученые из Кливлендской клиники предложили силденафил — препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) для лечения эректильной дисфункции (Виагра) и легочной гипертензии (Равацио) — в качестве лекарства-кандидата для лечения болезни Альцгеймера. Исследователи проанализировали базу данных более чем о 7 млн пациентах и пришли к выводу, что употребление силденафила связано со снижением вероятность развития болезни Альцгеймера на 69%, что указывает на необходимость последующих клинических испытаний препарата.
Накопление белка бета-амилоида и тау-белка в головном мозге приводит к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков тау-белка, сопровождающих болезнь Альцгеймера. Однако в настоящее время не существует одобренных FDA препаратов против накопления этих белков в головном мозге. Ученые исследовали обширную базу данных о влиянии более 1,6 тысяч уже одобренных лекарственных средств, чтобы обнаружить среди них наиболее подходящие для лечения болезни Альцгеймера. Лучшим кандидатом оказался силденафил.
После этого авторы действительно обнаружили взаимосвязь между силденафилом и развитием болезни Альцгеймера, сравнив пациентов принимавших силденафила с теми, кто его не принимал. Исследователи показали, что у лиц, использовавших силденафил, вероятность развития болезни Альцгеймера на 69% ниже. Для дальнейшего изучения исследователи создали модель клеток головного мозга из человеческих стволов клеток и проверили на ней действие силденафила. Эксперимент показал, что силденафил увеличивает рост клеток мозга и снижает гиперфосфорилирование тау-белков — процесс, который приводит к появлению нейрофибриллярных сплетений.
«Поскольку наши результаты устанавливают связь только между применением силденафила и снижением заболеваемости болезнью Альцгеймера, теперь мы планируем рандомизированное клиническое испытание II фазы, чтобы проверить причинно-следственную связь и подтвердить клинические преимущества силденафила для пациентов с болезнью Альцгеймера, — говорит соавтор исследования Фэйсюн Чэн. — Мы также предполагаем, что наш подход можно будет применить и к другим нейродегенеративным заболеваниям, в том числе болезни Паркинсона и боковому амиотрофическому склерозу».
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Facebook и Twitter.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
