Loading...
Острый миелоидный лейкоз — это очень агрессивная форма рака, при которой поражаются лейкоциты. Несмотря на серьезную опасность, которую представляет это заболевание, в настоящее время существует очень мало эффективных методов таргетной терапии острого миелоидного лейкоза.
Американские ученые обнаружили, что в развитии клеток острого миелоидного лейкоза играет значительную роль белок SCP4. Он был известен, однако мало охарактеризован. SCP4 — это фосфатаза, то есть фермент, который регулирует активность компонентов клетки, снимая с других белков молекулы фосфата (остатка фосфорной кислоты). Другие ферменты, киназы, делают обратное — переносят на белки фосфаты. Активность этих ферментов определяется так называемым уровнем фосфорилирования — количеством молекул фосфата, отнятых от белка или переданных ему.
Ученые показали, что фосфатаза SCP4 функционирует вместе с киназами STK35 и PDIK1L. В клетках острого миелоидного лейкоза SCP4 находится вместе с одной из этих киназ, и это требуется для выживания раковых клеток. Это обстоятельство ученые доказали, когда после отключения гена, отвечающего за выработку SCP4, раковые клетки начали погибать.
Исследователи предполагают, что SCP4 может быть частью важного метаболического пути, от которого зависят клетки острого миелоидного лейкоза. Это открывает новые перспективы для разработки лекарств от этой формы рака. Если лекарства так или иначе будут блокировать SCP4, раковые клетки начнут погибать, а здоровые лейкоциты продолжат функционировать.
Как оказалось, в научной литературе существует лишь 12 статей, в которых упоминается белок SCP4. Однако ни в одной из этих статей не затрагивалась роль этого белка в раковых заболеваниях. «Когда сталкиваешься с чем-то, что ранее никогда не изучалось в контексте онкологии или и вовсе не было понято, это очень увлекательно», — поделилась Софья Полянская, бывшая аспирантка лаборатории Колд Спринг Харбор и одна из основных авторов работы.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.