Американские исследователи пришли к выводу, что воспаление при тяжелой форме COVID-19 вызвано гибелью иммунных клеток моноцитов и макрофагов. Кроме того, антитела, которые вырабатываются у людей во время инфекции, иногда могут усиливать воспаление. Статья опубликована в журнале Nature.
Ученые из Бостонской детской больницы стремились понять, что отличает легкую форму COVID-19 от тяжелой. Известно, что в основе этого различия лежит воспалительный процесс, так как многие маркеры воспаления повышены у людей с тяжелой формой заболевания. В ходе исследований авторы проанализировали образцы крови пациентов с COVID-19, поступивших в отделение неотложной помощи Массачусетской больницы общего профиля. Они сравнили их с образцами здоровых людей и пациентов с другими респираторными заболеваниями, а также исследовали ткани легких людей, умерших от COVID-19.
Оказалось, что SARS-CoV-2 может заражать моноциты — иммунные клетки крови, которые одними из первых реагируют на инфекцию, — и макрофаги, аналогичные клетки в легких. Воспаление может привести к исчезновению этих клеток в процесс пироптоза — программируемой гибели клеток. У пациентов с тяжелой формой COVID-19 около 6% моноцитов в крови погибли таким образом. Это большое количество, так как организм быстро удаляет умершие клетки. Изучение тканей легких показало, что около четверти макрофагов в ней погибли. При этом около 10% моноцитов и 8% легочных макрофагов были инфицированы.
Открытие стало неожиданностью, так как моноциты (в отличие от макрофагов) не имеют рецепторов ACE2, с помощью которых SARS-CoV-2 проникает в клетки. По мнению ученых, заражение моноцитов могло быть упущено из виду, так как в основном исследователи изучают замороженные образцы крови, в которых не обнаруживаются мертвые клетки. Хотя SARS-CoV-2 способен заражать моноциты и макрофаги, он не может размножаться внутри них. Вероятно, это связано с быстрой гибелью этих клеток.
«В некотором смысле поглощение вируса этими клетками является защитным механизмом, привлекающим большее количество иммунных клеток, — говорит руководитель исследования Джуди Либерман. — Плохая новость заключается в том, что высвобождается множество воспалительных молекул. У некоторых людей этот процесс может выйти из-под контроля».
Особенно подвержены заражению оказались моноциты с рецептором CD16, которые составляют только 10% от популяции в здоровом организме, но их количество увеличивается у пациентов с COVID-19. CD16, по-видимому, распознает антитела против S-белка SARS-CoV-2, которые могут способствовать инфекции моноцитов. Однако у здоровых пациентов, получивших мРНК-вакцины против COVID-19, антитела не способствуют заражению. Причина этого до сих пор неясна, вероятно, что антитела, генерируемые вакциной, не так хорошо связываются с CD16.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
