Ученые связали развитие возрастной макулярной дегенерации с накоплением холестерина в клетках. Это предположение объясняет связь между потерей зрения и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые ухудшаются с возрастом. Исследователи предложили использовать для лечения возрастной макулярной дегенерации аполипопротеин М. Эта молекула нормализует метаболизм холестерина в крови и не дает ему повреждать клетки в глазах и других органах. Работа опубликована в журнале Nature Communications.
Возрастная макулярная дегенерация — хроническое заболевание, при котором поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение. Эти процессы происходят из-за нарушения метаболизма холестерина, который накапливается в клетках и разрушает клетки. Эта патология является самой частой причиной слепоты у людей старше 50 лет. Возрастная макулярная дегенерация может быть «сухая» и «влажная». Большинство врачей считает, что это разные стадии одного заболевания. При самом распространенном типе — «сухом» — клетки центральной части сетчатки повреждаются, из-за чего развивается географическая атрофия, поздняя атрофическая стадия возрастной макулярной дегенерации. Эта патология приводит к проблемам со зрением. «Сухая» болезнь может перейти во «влажную» стадию, при которой аномальный рост кровеносных сосудов повреждает зрение.
Современные методы лечения снижают вероятность дальнейшей потери зрения, однако их применяют только на поздних стадиях болезни. Кроме того, они не позволяют восстановить зрение. Ранее точные причины того, почему с возрастом у людей может развиваться макулярная дегенерация были неизвестны.
В последнее время появились исследования, которые подтвердили, что аполипопротеин М (АпоМ) — белок, играющий роль в транспорте липидов, — обладает противовоспалительным эффектом и поддерживает здоровый метаболизм холестерина в организме. Поэтому ученые решили исследовать, могут ли заниженные показатели АпоМ, которого становится меньше с возрастом, приводить к ухудшению зрения из-за возрастной макулярной дегенерации.
Ученые исследовали, как менялся уровень АпоМ на мышах с возрастной макулярной дегенерацией. Для этого специалисты повышали уровень АпоМ двумя способами: либо с помощью генетической модификации, либо с помощью переливания плазмы. Повышение концентрации АпоМ улучшило состояние сетчатки и функцию светочувствительных клеток.
Дальнейшее исследование показало, что при низком уровне АпоМ клетки сетчатки и сердечной мышцы не могут правильно метаболизировать отложения холестерина и не избавляются от накапливающихся липидов. Из-за этого клетки воспаляются и повреждаются. Ученые обнаружили, что АпоМ запускает сигнальный путь, который расщепляет холестерин в лизосомах — органеллах, которые утилизируют вещества в клетках. Также специалисты выяснили, что для получения положительного эффекта от лечения АпоМ должен быть связан с молекулой сфингозин-1-фосфата (S1P), одним из ключевых для иммунной системы сигнальных веществ.
Это исследование показывает, что повышение уровня АпоМ может останавливать и восстанавливать клетки глаза и сердца после пагубного воздействия холестерина.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
