Ученые выяснили, как молекула АТФ — основного источника энергии в живых организмах — транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Оказалось, что АТФ «помогает» белок-транспортер SLC35B1. Работа позволяет лучше понять клеточные процессы, нарушение которых может влиять на некоторые заболевания: диабет 2 типа, онкологические заболевания и нейродегенеративные расстройства. Также исследование открывает возможности для поиска лекарств от этих патологий. Работа опубликована в журнале Nature.
Аденозинтрифосфат (АТФ) — нуклеозидтрифосфат, который является универсальным источником энергии для всех биохимических процессов в живых системах. Другими словами, молекула АТФ нужна для большинства процессов, происходящих в клетках. Доставлять ее в нужное место помогает эндоплазматический ретикулум. Это органелла эукариотической клетки, которая состоит из сети трубочек и карманов, окруженных мембраной. По сути это — транспортная система клетки, которая обеспечивает передвижение и накопление белков, липидов и других веществ в клетке.
Уже давно ученые не могли понять, как именно как АТФ транспортируется в эндоплазматический ретикулум. Чтобы узнать, как это происходит, ученые сначала применили CRISPR/Cas9 на всех транспортных белках SLC, чтобы найти SLC35B1 — один из самых важных белков для функционирования клеток. Затем исследователи использовали метод криоэлектронной микроскопии, который позволяет «увидеть» структуру крупных биомолекул в их рабочем, нативном, состоянии, чтобы визуализировать и сам белок SLC35B1, и то, как он транспортирует АТФ в эндоплазматический ретикулум.
Исследование показало, что АТФ попадает в эндоплазматический ретикулум благодаря белку SLC35B1. Кроме того, с помощью криоэлектронной микроскопии ученым удалось определить трехмерную структуру этого белка.
Ученые отмечают, что открытие белка SLC35B1 и его структуры поможет в будущем разработать молекулы-кандидаты в лекарственные препараты для лечения диабета 2 типа, некоторых онкологических и нейродегенеративных заболеваний, которые возникают из-за ухудшения работы эндоплазматического ретикулума. Увеличение активности белка SLC35B1 с помощью препаратов может стать новой стратегией лечения.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
