Сахарный диабет второго типа вызван неэффективным использованием инсулина организмом и корректируется с помощью строгой диеты. Команда ученых из Томского государственного университета, Каролинского института и Люблянского университета ищет способ «заставить» инсулин включаться в работу и утилизировать сахар, поступающий в мышцы. Ученые проследили молекулы сигнального пути, через которые информация от клеточного рецептора передается внутрь клетки, и установили, что во включении механизма утилизации глюкозы задействован белок STAT 3, регулирующий запуск работы генов при внешнем воздействии. В данном случае он стимулирует продукцию белков-миокинов, которые способны влиять на метаболические процессы в клетке.

В ходе экспериментов исследователи при помощи специфического питания сформировали у нескольких групп мышей модель сахарного диабета второго типа. У животных проявились все симптомы заболевания, нарушился процесс утилизации глюкозы, вес грызунов увеличился в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой. После этого мышей перевели на регулярные физические тренировки: каждый день они в течение часа бегали на беговой дорожке.

«Уровень сахара в крови животных начал снижаться, то есть включился механизм потребления глюкозы: инсулин начал выполнять свою прямую функцию, — говорит один авторов статьи Леонид Капилевич. — После этого был проведен молекулярно-генетический анализ биологических тканей. Мы искали различия у групп животных, задействованных в эксперименте».

Ученые планируют продолжить поиски и изучение сигнальных молекул, так как в сигнальном пути их несколько десятков. Что касается практического применения, то это лишь первый шаг в процессе создания новых препаратов, способных стимулировать продукцию нужных сигнальных молекул. Сейчас специалисты намерены определить то звено сигнального пути, на которое необходимо оказывать точечное воздействие, чтобы запустить утилизацию глюкозы в организме пациента.