Loading...

Мышиные фибробласты, митохондрии окрашены зеленым. Источник: NICHD/Flickr

Нарушение работы митохондрий и лизосом – одна из причин различных заболеваний и старения на клеточном уровне. Ученые описали механизм, благодаря которому эти органеллы сохраняют свои функции, а клетка избавляется от «мусора». Результаты появились на страницах журнала Cells.

Исправно функционирующие органеллы очень важны для здоровья на всех уровнях – от отдельных клеток до всего нашего тела. Так, митохондрии дают нашим клеткам энергию, а лизосомы внутриклеточному «пищеварению» и участвуют в «уборке» всего лишнего. Однако нам мало известно о том, как эти органеллы обновляются и что регулирует их работу. Клеточные биологи знали, что TFEB необходим митохондриям и лизосомам, но механизм его действия до недавнего времени оставался загадкой. Ученые из Японии впервые показали, что этот белок воздействует на ген, где закодирован другой белок, HKDC1. Когда лизосомы или митохондрии находятся в стрессе, TFEB увеличивает количество синтезированного HKDC1.

Это открытие объясняет один из вариантов митофагии – целенаправленного уничтожения поврежденных митохондрий в клетке. Биологи выяснили, что разновидность этого процесса, в которой задействованы белки PINK1 и Parkin, зависит от связывания HKDC1 с белком TOM20, расположенным на внешней мембране, то есть, оболочке митохондрии. Авторы исследования сравнили этот механизм со внутриклеточным «выносом мусора».

Кроме того, оказалось, что TFEB и HKDC1 необходимы и для лизосом. Белки участвует в их починке при повреждении, поэтому без них «ремонт» этих органелл проходит медленнее и хуже. Но как же они помогают на лизосомам, если HKDC1 находится на митохондриях? Дело в том, что эти два типа органелл контактируют между собой благодаря белку VDACs, что помогает  «ремонтировать» лизосомы.


Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.