Российские ученые выявили новый токсичный полиароматический углеводород (ПАУ) в составе нефти — метилированное производное фенантрена, 3-метил-фенантрен. Это соединение содержится в нефти в достаточно высоких концентрациях и способно подавлять электрическую активность миокарда позвоночных животных, в том числе рыб. Принимая во внимание высокое содержание метилированных ПАУ в составе нефти, загрязнения нефтепродуктами создают серьезную угрозу для водных организмов и промысловых видов рыб в морях Арктики. Кроме того, метилированные производные ПАУ выступают загрязнителями атмосферы, что создает риски для здоровья человека. Результаты работы опубликованы в журнале Chemosphere, сообщает пресс-служба МГУ имени М. В. Ломоносова.
Токсическое влияние нефти на живые организмы привлекло внимание физиологов и токсикологов после аварии танкера Exxon Valdez в 1989 году и взрыва на нефтедобывающей платформе Deepwater Horizon в 2010 году. Нефть, попавшая в океанические воды, увеличила смертность молоди рыб. Также у животных стали чаще встречаться разнообразные аномалии развития, такие как искривления позвоночника, микрофтальм, дефекты развития челюсти и другие отклонения. Считается, что перечисленные эффекты нефти связаны с полиароматическими углеводородами (ПАУ) — полициклическими, относительно водорастворимыми молекулами, среди которых ведущая роль отводится трициклическому соединению фенантрену. Тератогенные эффекты фенантрена аналогичны действию нефти, однако им предшествуют гораздо более быстрые по времени и фатальные кардиотоксические эффекты: фенантрен за счет прямого воздействия на ионные каналы на мембранах клеток вызывает аритмии, блок проведения возбуждения в сердце и нарушает сократимость миокарда, что в итоге нарушает кровоснабжение тканей организма и может привести к смерти животного.
Однако в природных условиях при разливах нефти в водную среду помимо фенантрена попадает целый спектр ПАУ разнообразной структуры. Ранее было показано, что другие ди- и трициклические ПАУ, например флюорен, неблагоприятно влияют на работу сердца рыб. При этом значительная доля ПАУ в составе нефти представлена метилированными соединениями.
«Важно понимать, насколько такая модификация молекулярной структуры, как метилирование, влияет на токсический потенциал ПАУ. Мы провели детальное исследование и механистически охарактеризовали влияние 3-метил-фенантрена на работу сердца рыб на молекулярном и тканевом уровне», — отметила научный сотрудник кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ Татьяна Филатова.
Группа ученых провела на базе Беломорской биологической станции МГУ им. Н. А. Перцова исследование влияния 3-метил-фенантрена на работу сердца одного из ключевых видов промысловых рыб арктических морей — наваги (Eleginus nawaga). На базе биостанции исследователи организовали современную, полностью оснащенную электрофизиологическую лабораторию, поэтому в работе была использована такая методически сложная физиологическая техника, как пэтч-кламп, которая позволяет регистрировать электрическую активность и ионные токи (калиевые, натриевые, кальциевые) в отдельных клетках. Помимо этого, влияние 3-метил-фенантрена на сердце наваги биологи также оценили на тканевом уровне с помощью метода оптического картирования, регистрируя электрическую активность с помощью потенциал-чувствительного флюоресцентного красителя, а также используя метод регистрации сократительной активности изолированного сердца с помощью механочувствительных датчиков.
Оказалось, что 3-метил-фенантрен даже в низких концентрациях (1–3 мкмоль/л) подавляет практически все основные ионные токи, формирующие электрическую активность сердца рыб и обеспечивающие его нормальную функцию. При этом эффекты 3-метил-фенантрена проявлялись при более низких концентрациях, чем эффекты родительского соединения — фенантрена. В результате под действием 3-метил-фенантрена замедлялась скорость проведения возбуждения в сердце рыб и создавались условия для развития аритмий, что серьезно ограничивает функциональный резерв работы сердца.
Интересно, что, в отличие от фенантрена, 3-метил-фенантрен не подавлял входящий кальциевый ток, обеспечивающий сократимость миокарда, напрямую, снижая его амплитуду, а ускорял его инактивацию, что в итоге также приводило к уменьшению количества кальция, попадающего в клетку, и снижению сократимости миокарда. Это указывает на потенциальные различия механизма связывания с ионными каналами у двух молекул весьма схожей структуры.
«Наше исследование демонстрирует высокую чувствительность наваги к 3-метил-фенантрену. Необходимо обратить пристальное внимание на алкилированные производные ПАУ и переоценить риски от загрязнения ископаемым топливом для водных экосистем», – резюмировала Татьяна Филатова.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
