Loading...

Открыт новый способ лечения атрофии скелетных мышц
Korea CFC / Flickr

Российские ученые выяснили, что важную роль в атрофии скелетных мышц у крыс играет фермент протеинкиназа GSK-3. Его блокировка может снизить скорость патологического процесса. Новые данные позволят разработать новые средства профилактики атаксии у космонавтов и пациентов реабилитационных центров. Статья опубликована в журнале International Journal of Molecular Sciences.

Скелетные мышцы отвечают за движения, сокращение голосовых связок, дыхание и прочее. В условиях микрогравитации, постельного режима, обездвиживания конечностей и искусственной вентиляции они не используются. Из-за этого могут значительно снижаться их масса и сила, а также способность сокращаться. Поэтому крайне важно исследовать процессы, приводящие к мышечной атрофии. Основные из них — замедление синтеза и ускорение распада мышечного белка. Скорость его образования во многом зависит от количества органелл рибосом, которые создают белки в клетках. Формирование новых рибосом требует работы множества различных ферментов. Однако на сегодняшний день известно только то, что важную роль в этом процессе может играть фермент киназа гликогенсинтазы-3 (GSK-3).

Теперь ученые из Института медико-биологических проблем РАН выяснили, что ингибитор протеинкиназы GSK-3 в период бездействия мышц частично останавливает снижение синтеза мышечного белка. Исследователи провели исследование на крысах, у которых мышцы подвергались различным нагрузкам. Животных случайным образом разделили на четыре группы. В первой крысы имели естественную весовую нагрузку в виде собственного тела, во второй они получали инъекции ингибитора GSK-3. В третьей животных подвешивали таким образом, чтобы «разгрузить» задние конечности, а в четвертой, помимо подвешивания, им также делали инъекции препарата.

После семи дней эксперимента мышцы голени крыс вырезали, затем из них делали срезы, по которым можно было оценить диаметр мышечных волокон. С помощью молекулярных методов ученые определили скорость синтеза белка, а также количество молекул-предшественников рибосом в клетках, что позволило оценить, насколько быстро идет биогенез этих структур.

Оказалось, что масса мышц у крыс из группы, которая не испытывала никаких нагрузок, снизилась на 27%, а диаметр мышечных волокон уменьшился почти на 40%. Кроме того, «разгрузка» задних конечностей снизила скорость синтеза белка на 82% по сравнению с крысами из контрольной группы. Введение ингибитора GSK-3 на фоне разгрузки позволило приостановить процесс деградации на 22%, благодаря чему площадь поперечного сечения мышечных волокон уменьшилась не так сильно.

«Исследование дает основания полагать, что GSK-3 может стать перспективной молекулярной мишенью для терапии мышечной атрофии, вызванной длительным бездействием. Это позволит предотвратить эту патологию у пациентов, вынужденных соблюдать длительный постельный режим, а также у космонавтов, проводящих в условиях невесомости в среднем по шесть месяцев», — комментирует руководитель проекта по гранту РНФ Тимур Мирзоев.


Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram.