Ученые определили, как специфический белок в вирусе SARS-CoV-2, вызывающем COVID-19, повреждает сердечную ткань. На основе этих данных они создали препарат, способный нейтрализовать токсическое воздействие этого белка на сердце. Исследование опубликовано в журнале Communications Biology.
Люди, переболевшие COVID-19, подвержены высокому риску развития сердечных заболеваний. Миокардит, аритмия, тромбоз, инсульт, сердечные приступы и сердечная недостаточность развиваются у инфицированных коронавирусом чаще в течение как минимум года после заражения, чем у тех, кто не перенес вирус. При этом существующие вакцины и лекарства от COVID-19 не защищают сердце или другие органы.
В прошлом году ученые определили наиболее токсичные белки вируса SARS-CoV-2 (Nsp3, Nsp5 и Nsp6). На основе этих данных они создали препарат селинексор, который уменьшает вред от первых двух белков, но не снижает токсичность Nsp6.
В новом исследовании специалисты протестировали белок Nsp6 на соединительной ткани сердца дрозофил и мышей. Они выяснили, что этот белок включает процесс гликолиза, захватывая клетки сердечной ткани. Как правило, клетки сердца используют жирные кислоты в качестве источника энергии. Но при сердечной недостаточности они начинают использовать глюкозу для получения дополнительной энергии. При помощи этого механизма они пытаются восстановить поврежденную ткань. Таким образом белок Nsp6 нарушает работу митохондрий, энергетических станций клетки.
Исследователи попробовали заблокировать превращение глюкозы в источник энергии в клетках сердца дрозофил и мышей. Для этого они использовали препарат 2-дезокси-D-глюкоза (2DG). Они обнаружили, что 2DG уменьшает повреждение сердца, вызванное вирусным белком Nsp6.
По словам ученых, препарат недорог и регулярно используется в лабораторных исследованиях. В настоящее время 2DG проходит клинические испытания для лечения COVID-19 в Индии.
«Слишком много выздоровевших от COVID спустя недели или месяцы сталкиваются с опасными заболеваниями сердца. Благодаря этому исследованию, выясняющему пути действия белка Nsp6, мы можем усовершенствовать методы лечения и будущие работы, с конечной целью обратить вспять дальнейшее повреждение сердца у этих пациентов», — рассказал один из авторов исследования Марк Гладвин.
Автор: Полина Ячменникова
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
