Loading...
Большое депрессивное расстройство — одна из главных проблем здравоохранения в мире. В последние годы наблюдается всплеск заболеваемости депрессией, и она стала чаще встречаться у молодых людей. Несмотря на это, лекарств от депрессии все еще не так много, а те, что есть сейчас, срабатывают не сразу. Более того, иногда они и вовсе не оказывают нужного эффекта.
Изначально американские ученые исследовали, каким образом нейроны мозга передают и принимают сигналы и как эти сигналы влияют на клетки. В 2018 году биологи открыли рецептор GPR158, который был связан с депрессией, вызванной стрессом. Если у мышей не было этого рецептора, они оказывались очень устойчивы к стрессу. До тех пор, пока не было определено, с чем взаимодействует этот рецептор, он считался орфанным. В 2021 году ученые определили структуру GPR158, по которой стало понятно, что это рецептор, распознающий аминокислоты. В дальнейших экспериментах исследователи выяснили, что GPR158 связывается с глицином, простейшей аминокислотой, и переименовали его в mGlyR. При этом ученые заметили, что глицин, взаимодействуя с GPR158, оказывал не активирующий, а тормозящий эффект на клетки.
Сейчас роль глицина не до конца ясна, хотя он и продается в таблетках в аптеках как средство, которое успокаивает и улучшает настроение. В то же время глицин может оказывать неоднозначное влияние на клетки: в некоторых случаях он способствует замедлению нервной системы, в других, напротив, опосредует сигналы возбуждения. В некоторых исследованиях глицин даже связывали с инвазивным раком простаты.
Ученые считают, что рецептор GPR158 (mGlyR) может стать мишенью для лекарств от депрессии. В будущем они намерены понять, как в организме поддерживается баланс таких рецепторов и как их действие влияет на активность нейронов.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.