Американские ученые выявили, что окислительный стресс, то есть нарушение баланса между образованием и утилизацией активных форм кислорода, вызывает преэклампсию — осложнение беременности, проявляющееся повышением давления. Понимание механизма развития преэклампсии поможет предотвратить ее развитие. Исследование опубликовано в журнале Science Advances.
Преэклампсия — серьезное осложнение беременности, которое проявляется стойким повышением артериального давления, отеками и выделением белка с мочой. Длительная гипертония вследствие преэклампсии может привести к повреждению органов и опасным для жизни осложнениям для матери и плода. Лекарства от основных причин преэклампсии не существует. Поэтому врачи сосредотачиваются на контроле и мониторинге артериального давления пациенток, чтобы максимально продлить беременность до срока, когда плод можно будет считать доношенным. При тяжелом течении заболевания необходимы преждевременные роды.
В рамках новой работы исследователи проводили эксперименты на определенном слое клеток плаценты, называемом синцитиотрофобластом. Он выступает ключевой частью барьера между матерью и развивающимся плодом. Эти клетки помогают оградить иммунную систему матери от плода и предотвратить потенциальную иммунную реакцию. Барьер также работает и наоборот, не позволяя растущей иммунной системе плода реагировать на клетки и ткани матери. В целом организм женщины во время беременности особенно восприимчив к различным инфекциям и подвержен нарушению регуляции некоторых процессов. Так, нарушение баланса между выработкой активных форм кислорода и их утилизацией может привести к окислительному стрессу. Ученые исследовали гипотезу о том, что аномальное количество окислительного стресса в синцитиотрофобласте может повредить плаценту и привести к преэклампсии. Они сравнивали «нормальные» плаценты с плацентами от беременностей, когда пациентки страдали преэклампсией.
Исследователи увидели, что преэклампсия связана с более высокими уровнями клеточного стресса в синцитиотрофобласте на плаценте. Кроме того, исследователи обнаружили высокий уровень активности белка Gαq. Он играет роль в передаче сигналов, связанных с уровнями нескольких гормонов, присутствующих в чрезмерных количествах во время преэклампсии.
Также в рамках исследования ученые рассмотрели созданную ими модель заболевания на мыши. Они сделали так, что рецепторы, связанные с G-белком, подавали больше сигналов. Это позволило им активировать пути, которые усиленно работают в синцитиотрофобласте при преэклампсии. У этих мышей развились все характерные признаки преэклампсии, включая высокое кровяное давление, повреждение почек и другие анатомические и клеточные изменения. На некоторых мышах, подвергшихся воздействию сигналов, вызывающих преэклампсию, ученые протестировали действие лекарства, снижающего нагрузку на митохондрии. Препарат обеспечил существенную защиту от развития признаков и симптомов преэклампсии.
«Благодаря нашей уникальной модели мы можем изучить влияние факторов, способствующих преэклампсии во время беременности. Мы можем тестировать определенные сигнальные каскады в определенных клетках и тканях в определенное время, чтобы наблюдать их эффекты. Мы только поверхностно коснулись того, чему можем научиться» — отметили ученые.
Автор: Анна Гуль.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
