Международная команда ученых проанализировала генетические данные 200 618 человек и составила карту увеличения популяций мутантных клеток в стареющей кровеносной системе. Оказалось, что за накопление клонов мутантных клеток в крови отвечают 17 дополнительных генов. Включение мутаций в них увеличивает распространение клонального кроветворения на 18%, что повышает риск развития рака крови. Результаты позволят усовершенствовать диагностику сердечно-сосудистых и других возрастных заболеваний на ранних этапах. Исследование опубликовано в журнале Nature Genetics.
С возрастом в клетках человека накапливаются случайные генетические мутации. Некоторые из них позволяют мутантным клеткам размножаться и превосходить по численности здоровые клетки, образуя большие клоны — популяции идентичных мутантных клеток. Клоны могут появляться и в крови — этот процесс называется клональным кроветворением. Он связан с раком крови, сердечно-сосудистыми и другими возрастными заболеваниями. Предыдущие исследования выявили около 70 генов, связанных с клональным кроветворением, однако в большинстве случаев эти гены не содержали мутаций.
Американские и британские ученые решили выяснить, какие дополнительные генетические факторы ответственны за развитие мутаций. Для этого они проанализировали генетические данные 200 618 человек из Британского биобанка и составили карту закономерностей положительного отбора в стареющей кровеносной системе — процесса, в котором популяции мутантных клеток значительно увеличиваются со временем. Оказалось, что, помимо известных факторов, за накопление клонов мутантных клеток в крови отвечает еще 17 генов (ZBTB33, ZNF318, ZNF234, SPRED2, SH2B3, SRCAP, SIK3, SRSF1, CHEK2, CCDC115, CCL22, BAX, YLPM1, MYD88, MTA2, MAGEC3 и IGLL5). По данным биобанка, включение мутаций в эти гены увеличило распространение клонального кроветворения на 18%, что подчеркивает их влияние на старение кровеносной системы.
Учитывая 17 дополнительных генов, связанных с клональным кроветворением, ученые могут усовершенствовать диагностику рака крови и сердечно-сосудистых заболеваний на ранних этапах.
«Благодаря недавно идентифицированным генам у нас теперь есть более полная картина для изучения стратегий задержки или обращения вспять аномального роста мутантных клеток в крови, что способствует более здоровому старению. Эти гены, по-видимому, влияют на воспаление и иммунитет, что является важным фактором при болезнях сердца и инсульте. Хотя до проведения вмешательств, основанных на этом исследовании, еще далеко, оно открывает возможности для будущих методов лечения широкого спектра заболеваний», — рассказал Ник Бернстайн, соавтор исследования из частной исследовательской компании Calico Life Sciences LLC, США.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
