Американские ученые проанализировали связь дефицита цинка и бактерии A. baumannii, вызывающей пневмонию, у мышей. Оказалось, что недостаток минерала повышает риск смерти, бактериальную нагрузку на легкие и проникновение A. baumannii в селезенку. Авторы заметили, что в условиях дефицита цинка организм вырабатывает больше белка IL-13, а введение антител к нему снижает вероятность смерти из-за пневмонии. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Microbiology.
Почти 20% населения Земли испытывает дефицит цинка. Недостаток этого минерала ослабляет иммунитет человека и является основным фактором риска развития пневмонии и инфекций, вызванных бактерией Acinetobacter baumannii, которая поражает дыхательные пути, кровеносную, нервную и другие системы органов. Сегодня эта бактерия становится все более устойчивой к противомикробным препаратам, поэтому ее распространение становится все опаснее.
Американские ученые решили выяснить, как дефицит цинка способствует росту A. baumannii в организме млекопитающих. Для этого они создали условия острой пневмонии A. baumannii у группы мышей, и у некоторых из них — недостаток минерала. Оказалось, что по сравнению со здоровыми особями, у больных животных с дефицитом цинка была повышена бактериальная нагрузка легкие, а микробы распространились в селезенку. Кроме того, такие особи умирали чаще, чем мыши с достаточным уровнем цинка.
Исследователи обнаружили, что животные с недостатком минерала вырабатывали больше белка интерлейкина-13 (IL-13), который и способствовал распространению A. baumannii в селезенку. Когда команда ввела пострадавшим мышам антитела к IL-13, они избежали смерти из-за инфекции. По словам авторов, антитела к интерлейкину-13 могут использоваться в качестве защиты от бактериальной пневмонии у пациентов с дефицитом цинка.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
