Медики из США подтвердили роль гена ABI3 в болезни Альцгеймера. Как показало их исследование на мышах, из-за него снижается количество одного из типов вспомогательных клеток в нервной системе, а также усиливается образование опасных белковых скоплений. Результаты работы опубликованы в Science Advances.
Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное нарушение, из-за которого резко снижаются интеллектуальные способности человека (обычно в зрелом или пожилом возрасте). Причины этого недуга комплексные и до конца не изучены, но известно, что повреждение нервных клеток происходит из-за скопления белков-амилоидов, которые образуют амилоидные бляшки. Ученые из Медицинской школы при Университете Индианы и Детского исследовательского госпиталя им. св. Иуды в Мемфисе исследовали влияние мутации, которая встречается у пациентов с болезнью Альцгеймера, на микроглию. Так называют клетки-макрофаги, которые в центральной нервной системе из иммунных защитников переквалифицировались на поддержку и обслуживание нужд нейронов, поскольку в норме условия там стерильны, и бороться с бактериями там приходится очень редко (а если и приходится, то с этим могут помочь иммунные клетки из крови).
Ранее исследователи проверили генетические данные 85 тысяч человек, чуть меньше половины из которых страдали от болезни Альцгеймера. Медики обнаружили, что поломка гена ABI3 повышала риск позднего развития патологии. Чтобы выяснить роль гена ABI3 в этих процессах, ученые вырастили в лаборатории мышей без него. У подопытных животных более часто возникало воспаление в тканях мозга, накапливались амилоиды, а сигнал между нейронами передавался плохо. У мышей и у людей с мутацией в гене ABI3 образуется больше бляшек в тканях мозга, а вокруг этих белковых скоплений становится мало клеток микроглии. Эти нарушения могут объяснять проблемы с памятью при болезни Альцгеймера.
«Наше исследование предоставляет первое на уровне живого организма доказательство того, что потеря функции гена ABI3 может повышать риск развития болезни Альцгеймера через влияние на накопление амилоидов и нейровоспаление», — подчеркнула Ханде Карахан, PhD в Университете Индианы и ведущий автор статьи.
Одной из главных ценностей исследования стало именно создание мышиной модели, для работы над которой ученые уже получили новый грант. В будущем на этой модели можно будет тестировать лекарства против болезни Альцгеймера.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
