Австралийские ученые из Института медицинских исследований Уолтера и Элизы Холл показали детальную структуру белка PINK1, который отвечает за развитие болезни Паркинсона, и описали механизм его активации. Статья о проведенной работе опубликована в журнале Nature.
Болезнь Паркинсона — это прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое вызвано гибелью дофамин-секретирующих клеток в мозгу. В настоящее время в мире более 10 миллионов человек страдают от болезни Паркинсона. При этом не существует одобренных лекарств, которые могут замедлить или остановить развитие этого заболевания. Методы лечения, которые существуют сейчас, направлены на облегчение симптомов.
Австралийские исследователи представили фотографии белка PINK1, который отвечает за развитие болезни Паркинсона на ранних стадиях. Фотоснимки были получены с помощью криоэлектронной микроскопии. Объединив вместе несколько кадров, ученые создали видеоролик, в котором показан процесс активации белка. Так эксперты выяснили, что PINK1 образует димер при активации. Такое структурное изменение необходимо для того, чтобы белок выполнял свои функции. Несмотря на то что о белке PINK1 написано множество работ, его полная структура была визуализирована впервые.
Ученые также описали механизм действия белка PINK1. Он защищает клетки, помечая поврежденные митохондрии, чтобы они были ликвидированы и переработаны. Если в самом PINK1 или любом другом компоненте этого пути находятся дефекты, то клетка лишается энергии, так как оказывается невозможным разрушение поврежденных митохондрий и их замена на новые.
«Биотехнологические и фармацевтические компании уже смотрят на этот белок и механизм его действия как на терапевтическую мишень для лечения болезни Паркинсона. Однако до сих пор им приходилось действовать вслепую. Думаю, их очень порадует эта новая невероятная информация о структуре PINK1, которую наша команда получила с помощью криоэлектронной микроскопии. Я очень горд этой работой и тем, куда она может привести», — поделился профессор Дэвид Командер, один из авторов работы.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
