Пражские ученые разработали аналог пептида CART, содержащегося в большом количестве в гипоталамусе, и выяснили, что эта молекула способна проходить через барьер между кровеносной и центральной нервной системой и воздействовать на мозг, в частности, подавлять аппетит и поддерживать формирование новых нейронов. По словам ученых, аналог CART может помочь восстанавливать нервную ткань, поврежденную при болезни Альцгеймера. В будущем авторы планируют определить, с какими рецепторами связывается пептид. Исследование опубликовано в журнале European Journal of Pharmacology.
Пептид CART был открыт в 1998 году. Он содержится в большом количестве в гипоталамусе и имеет довольно сложную структуру, включающую три дисульфидные связи. Ученые уже давно предполагают, что CART снижает аппетит и может использоваться для профилактики и лечения нейродегенеративных заболеваний, однако это было сложно подтвердить из-за отсутствия знаний о рецепторах, с которыми связывается пептид.
Пражские ученые решили выяснить, как работает пептид CART. Для этого они разработали его липидизированный аналог, то есть связали жирные кислоты с природным пептидом и создали модифицированную молекулу. Исследователи испытали новое соединение как на культуре клеток, так и на животных моделях. Команда ввела аналог CART мышам, страдающим ожирением и склонным к диабету. Оказалось, что при введении аналога CART мышам пептид способен проникать через гематоэнцефалический барьер между кровеносной и центральной нервной системой. Этот барьер позволяет фильтровать питательные и биологически активные вещества, попадающие из артериального русла в мозг. Переходя через него, пептид воздействует на мозг, в частности, подавляет аппетит, а при длительном применении оказывает нейропротекторное действие.
После введения пептида животные похудели, а в их мозге уменьшилась патология, связанная с тау-белком — одним из основных симптомов болезни Альцгеймера. Ученые объяснили, что положительный эффект от CART связан с регенеративным процессом: пептид поддерживает формирование новых нейронов в мозге и таким образом может помочь восстановить мозговую ткань, поврежденную при болезни Альцгеймера. По словам авторов, если диагностировать нейродегенеративное заболевание на ранней стадии, шансы на его лечение при помощи аналога пептида довольно высоки.
«У нас в руках потенциально успешный препарат против ожирения, который, по-видимому, также снижает риск развития болезни Альцгеймера. Чтобы раскрыть этот потенциал в полной мере, нам нужно знать, почему вещество работает именно так. Однако, если мы хотим описать механизм его действия, мы должны сначала расшифровать, как пептид попадает в мозг. Мы знаем, что он работает. Все, что осталось сделать, — это определить нужные рецепторы», — заявила Андреа Пачесова, ведущий автор исследования из Чешской академии наук, Чехия.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
