Британские ученые проанализировали влияние белка CLEC14A на развитие костей. Оказалось, что без него клетки остеобласты активнее вырабатывали костную ткань и заполняли ее полезными минералами. Вероятно, CLEC14A блокирует действие остеобластов и мешает развитию костной ткани. Удаление этого белка с поверхности клеток может ускорить восстановление костей после переломов, которые случаются чаще обычного у людей с остеопорозом и аутоиммунным воспалительным артритом. Исследование опубликовано в журнале Communications Biology.
Остеопороз — это заболевание, поражающие соединительные ткани. При остеопорозе нарушается структура костной ткани, а сами кости теряют прочность и ломаются чаще обычного. За последнее десятилетие ученые продвинулись в лечении этого заболевания и аутоиммунного воспалительного артрита: они открыли кровеносные сосуды (капилляры) типа H, которые отвечают за направление костеобразующих клеток остеобластов к местам, где необходим рост кости. Однако до сих пор было неизвестно, как действуют эти сосуды.
Британские ученые решили выяснить, как сосуды типа H влияют на образование костной ткани. Они сосредоточились на белке CLEC14A, который участвует в воспалительном и иммунном ответе в организме и находится на поверхности кровеносных сосудов H. Исследователи вывели несколько мышей, у одних из которых вырабатывался CLEC14A, а у других — нет. Затем команда взяла образцы остеобластов и поместила их в специальный раствор. Оказалось, что остеобласты без белка достигли зрелости через четыре дня, а клетки с CLEC14A — на восемь дней позже. Кроме того, в образцах без белка костная ткань заполнилась полезными минералами на 18-й день исследования. В ткани с CLEC14A кальция и других веществ в такой же срок было намного меньше.
Так ученые выяснили, что белок CLEC14A блокирует действие остеобластов и препятствует развитию костной ткани. Его удаление с поверхности клеток кровеносных сосудов типа H может помочь лечить остеопороз.
«Это дополнительное понимание того, как клетки кровеносных сосудов контролируют костеобразующие остеобласты в нормальных, здоровых условиях, дает возможность разрабатывать методы лечения пациентов с недостаточным костеобразованием, например пациентов с незаживающими переломами, остеопорозом или хроническими воспалительными заболеваниями», — рассказала Эми Нейлор, соавтор исследования из Бирмингемского университета, Великобритания.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
