Американские ученые исследовали взаимодействие белков и клеточной оболочки бактерии Caulobacter crescentus. В ней белок OpgH создает глюкозосодержащие молекулы OPGs, способствующие антибиотикорезистентности. Оказалось, что при уменьшении количества OpgH выработка молекул останавливается, из-за чего клеточная оболочка бактерии начинает деформироваться. Это приводит к гибели микроорганизма. В будущем полная информация о выработке глюкозосодержащих молекул и работе ферментов позволит создать новые антибиотики против сальмонеллы, кишечной палочки и других инфекций. Исследование опубликовано в журнале mBio.
Антибиотикорезистентность — одна из самых серьезных угроз для здоровья населения по всему миру. Бактерии продолжают эволюционировать и становятся невосприимчивыми к лекарствам, которые ранее использовались для их уничтожения. Это приводит к увеличению риска смерти пациентов, возрастанию затрат на здравоохранение и неизлечимости некоторых инфекций. Сегодня ученые работают над тем, чтобы победить антибиотикорезистентность и найти универсальный способ воздействия на бактерии.
Американские исследователи решили выяснить, как можно разрушить клеточную оболочку, защищающую пресноводную бактерию Caulobacter crescentus. Они сосредоточились на ферменте OpgH. Он создает глюкозосодержащие молекулы (OPGs), которые заполняют промежутки между защитными оболочками клеток. Хотя сами Caulobacter crescentus не вызывают заболеваний, ее OPGs играют определенную роль в развитии устойчивости к антибиотикам.
Исследователи наблюдали за тем, как OpgH влияет на сигнальный путь CenKR, выявляющий и устраняющий изъяны в клеточной оболочке. Ученые экспериментировали с количеством белков, уменьшая и увеличивая их концентрацию, тем самым гиперактивируя путь CenKR. После этого исследователи поместили бактерий на гелевую подложку, которая препятствовала их перемещению, и с помощью микроскопа отследили изменения в их форме и активности. Оказалось, что при снижении уровня белка OpgH остановилась выработка молекул OPGs, из-за чего клетки бактерии стали деформироваться. Тоже самое происходило при гиперактивации сигнального пути CenKR. Деформация коснулась и клеточной оболочки — она потеряла свою структуру, в результате чего бактерия погибла.
Теперь ученые планируют исследовать все ферменты, которые создают глюкозосодержащие молекулы, и составить полную картину того, как они поддерживают работу клеточной оболочки. В будущем результаты позволят разработать новые лекарства, нацеленные на эти ферменты и способствующие гибели бактерий — например, бруцеллы, псевдомонады, сальмонеллы и кишечной палочки.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
