Loading...
Сибирская язва вызывается бактерией Bacillus anthracis, которая выделяет смертельный токсин. Он разрушает ферменты MEK, управляющие важными процессами в клетках, и вызывает повреждения тканей и органов, что приводит к летальному исходу. Если инфекцию обнаружить рано, антибиотики могут нейтрализовать токсин до того, как он попадет в клетки. Но на ранних стадиях сибирская язва похожа на обычный грипп, поэтому болезнь часто не диагностируется до тех пор, пока не становится слишком поздно для того, чтобы современные препараты могли помочь.
Международная команда ученых решила выяснить, как можно воздействовать на сибирскую язву после «точки невозврата». Они создали генетически модифицированных мышей с устойчивыми к токсину вариантами MEK-соединений: ферментами MEK1 и MEK2, контролирующими сигнальный путь ERK, и ферментами MEK3 и MEK6, регулирующие путь p38. Затем исследовали заразили мышей сибирской язвой и обнаружили, что мыши с измененными ферментами выживали лучше, чем обычные животные, а значит, для атаки организма Bacillus anthracis должна инактивировать сразу два пути — ERK и p38.
Кроме того, ученые успешно протестировали защиту ERK с помощью сразу трех факторов роста, уже применяющихся для лечения других заболеваний — молекул EGF, GM-CSF и FGF2.
«Поскольку смертельный токсин разрушает белки MEK, отсекая их концы, мы думали, что это повреждение клеток необратимо. Поэтому мы были очень удивлены, обнаружив, что специфические факторы роста способны реактивировать путь ERK и спасти клетку», — пояснил Ши Хуэй Лю, старший автор исследования из Питтсбургского университета, США.
Теперь ученые работают над оптимизацией терапии и выясняют, какие факторы роста лучше всего действуют на разные типы клеток в организме. В будущем эти данные позволят создать новый вид лечения сибирской язвы и справляться с последствиями атаки ее токсинов.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.