Американские ученые проанализировали восстановление сердца после инфаркта у взрослых и новорожденных лабораторных мышей. Оказалось, что у младенцев макрофаги активнее «поедают» отмершие клетки благодаря повышенной экспрессии рецептора MerTK и синтезируют тромбоксан A2 — молекулу, позволяющую устранять повреждения. У взрослых макрофаги вырабатывают намного меньше тромбоксана, поэтому после инфаркта на их сердцах образуются рубцы. Имитируя действие тромбоксана, в будущем ученые могли бы улучшить восстановление сердечной ткани после приступа. Исследование опубликовано в журнале Immunity.
Сердечный приступ повреждает сердечную мышцу и большинству взрослых людей сложно восстановить ткани — это приводит к образованию рубцов и сердечной недостаточности. При этом иммунная система новорожденных детей способна регенерировать ткани после инфаркта.
Американские ученые решили выяснить, почему младенцы лучше справляются с приступом. Для этого они проанализировали, как иммунная система лабораторных мышей реагирует на повреждение сердца. Исследователи сравнили две группы грызунов: новорожденных в возрасте 1 дня и взрослых в возрасте 8 недель. Команда обратила внимание на макрофаги — клетки иммунной системы, поглощающие отмершие клетки. Оказалось, что у младенцев они работают иначе, чем у взрослых, а именно — активнее «поедают» отмершие частицы благодаря повышенной экспрессии рецептора MerTK.
Затем ученые искусственно заблокировали этот рецептор у новорожденных мышей. Тогда сердце потеряло способность к регенерации и начало заживать так же, как у взрослых — с образованием рубцовой ткани. Это доказало, что именно механизм повышенной экспрессии MerTK позволяет младенцам восстанавливать сердце.
Процесс поглощения отмирающих клеток у новорожденных запускает выработку особой молекулы — тромбоксана А2. Он стимулирует клетки сердечной мышцы размножаться и устранять повреждения. Однако у взрослых макрофаги вырабатывают значительно меньше тромбоксана А2, поэтому сердечная ткань после приступа не восстанавливается, а замещается рубцами.
«Имитируя действие тромбоксана, мы могли бы однажды улучшить восстановление тканей после сердечного приступа у взрослых», — рассказал Коннор Ланц, соавтор исследования из Северо-Западного университета, США.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
