Loading...
При трансплантации врачи используют иммунодепрессивные препараты, которые должны предотвращать отторжение пересаженных органов. Однако такие вещества делают пациентов более восприимчивыми к инфекциям, воспалениям и отказу организма от нового материала.
Американские ученые решили выяснить, как возникает воспаление в пересаженном сердце. Они проанализировали работу Т-клеток памяти CD4 у реципиентов. Оказалось, что с помощью сигналов, передаваемых белками CD40L и TNFα, активируются дендритные клетки в пересаженном органе, из-за чего тот начинает «защищаться» от организма. Когда исследователи заблокировали нужные сигнальные пути, воспаление в организме снизилось. Ученые протестировали способ защиты пересаженных органов на двух группах мышей, одной из которых команда изменила гены и отключила рецепторы к CD40L и TNFα. Спустя неделю у животных без лечения донорское сердце перестало работать, а у группы мышей с отключенными сигнальными путями нормальная работа пересаженного сердца сохранялась на протяжении 66 дней.
По словам авторов, этот способ защиты сердца от отторжения может применяться и к другим органам. Однако редактирование генов, проведенное на мышах, небезопасно для людей, поэтому сегодня ученые исследуют другие способы подавления воспаления.
«Хорошим подходом может быть использование блокирующих антител против CD40. Другим вариантом было бы создание биологических препаратов или соединений, которые специфически воздействуют на суперсемейство рецепторов TNF у людей. Я думаю, что это очень интересная область для будущей разработки лекарств», — рассказал Чандрашекхар Пасаре, автор-корреспондент исследования из Медицинского центра детской больницы Цинциннати, США.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.