Ученые выяснили, что рецептор MICL останавливает процесс программируемой гибели нейтрофилов, когда в организм попадает инфекция. Это позволяет избежать слишком сильного воспаления Однако при некоторых заболеваниях, таких как артрит и тяжелая форма COVID-19, в организме человека образуются антитела, которые связываются с MICL и мешают ему подавлять гибель нейтрофилов. Из-за этого начинается сильное воспаление. Исследование поможет создать новые методы лечения, уменьшающие воспаления. Работа опубликована в журнале Nature.
Иммунитет человека — механизм, у которого есть большое количество различных инструментов, которые позволяют справиться с чужеродными вирусами, бактериями и грибками. Один из них — воспаление. Это естественный процесс, во время которого иммунные клетки проникают в поврежденные или зараженные ткани и начинают бороться с патогенами. Однако иногда воспаление не дает организму восстановиться: если оно длительное, то ткани повреждаются и развиваются патологические процессы.
Ученые исследовали рецептор MICL. С помощью экспериментов на мышах специалисты выяснили, что рецептор присутствует в нейтрофилах — очень подвижных клетках, которые проникают даже в те ткани, которые недоступны для других лимфоцитов. Когда в организме развивается аутоиммунное заболевание или инфекция, у нейтрофилов происходит нетоз — это один из видов программируемой клеточной гибели, который помогает нейтрофилам уничтожать внеклеточные патогены с минимальным вредом для других клеток. Главная задача рецептора MICL — подавить активацию клеток и не дать большому количеству нейтрофилов погибнуть, так как это может привести к слишком сильному воспалению.
При тяжелых воспалительных заболеваниях, таких как волчанка, ревматоидный артрит и тяжелая форма COVID-19, в организме человека образуются антитела, которые связываются с MICL и не дают ему остановить нетоз. Без контроля со стороны рецептора нейтрофилы начинают неконтролируемо погибать, что приводит к сильному воспалению.
Ученые генетически «отключили» у мышей MICL и подтвердили, что без рецептора заболевание протекает гораздо тяжелее из-за того, что погибает большее количество нейтрофилов. Затем специалисты проверили свои выводы на людях: они проанализировали людей с артритом и антителами, нацеленными на MICL. У пациентов с антителами воспаление было гораздо сильнее, чем у людей без антител.
Однако исследователи выяснили, что если блокировать функцию MICL и увеличивать количество нейтрофилов, то можно защитить организм от некоторых инфекций, например, вызываемых грибками.
Это исследование поможет создать препараты, способные снизить тяжесть воспалительных заболеваний.
Подписывайтесь на InScience.News в социальных сетях: ВКонтакте, Telegram, Одноклассники.
